Ce mémoire d’habilitation à diriger des recherches présente une synthèse de mon parcours, de mes enseignements et mes travaux depuis mon doctorat. La synthèse bibliographique du présent travail a pour vocation de rappeler le contexte théorique dans lequel ce travail expérimental a été développé, notamment quelle fonction la communauté scientifique attribue au système nerveux autonome, sa relation avec l’activité du système nerveux central, et enfin son organisation générale fonctionnelle et anatomique. Une synthèse bibliographique présente également les outils d’étude du système nerveux autonome, et notamment l’étude de la variabilité RR par des analyses temps-fréquence, utilisées dans ces travaux. Le projet scientifique que j’ai développé a eu pour ambition d’étudier cette réponse autonome cardiaque et notamment : 1) la dynamique du contrôle autonome à l’origine de l’activation cardiaque et ses facteurs modulateurs ; 2) ses intérêts cliniques éventuels à la fois pour détecter des évènements douloureux mais également concernant la santé cardiovasculaire ; 3) le substrat neuroanatomique à l’origine de cette réponse. Pour cela, la dynamique des intervalles RR et sa décomposition spectrale temps-fréquence ont permis l’exploration des réactivités sympathique et parasympathique chez des sujets sains et des patients. Nous avons observé que : 1) les stimulations aversives nociceptives mobilisent le tonus sympathique cardiaque et accélère le rythme cardiaque à un même niveau quel que soit l’état de vigilance. Ces réponses sympathiques cardiaques, pendant le sommeil, sont toutefois majorées en présence d’une réaction corticale. A l’éveil, le contexte émotionnel dans lequel ces stimulations sont délivrées peut moduler la réactivité sympathique cardiaque. Ainsi, bien qu’il ne semble pas nécessaire d’avoir une contribution du cortex pour expliquer cette réactivité sympathique cardiaque, ce travail illustre la modulation du cortex sur ces réponses sympathiques cardiaques, et son haut degré d’intégration. 2) Nous avons également pu constater que, si on retrouve cette réactivité sympathique en réponse à un geste clinique douloureux, elle est réduite en cas d’analgésie. Malgré ça, cette réactivité n’étant pas spécifique de la douleur, elle n’est pas performance pour détecter les évènements douloureux. Associée à des marqueurs plus spécifiques, comme la réponse corticale (électroencéphalographique) à la douleur, elle devient plus performante pour approcher la douleur perçue. Également, ces activations sympathiques cardiaques semblent délétères pour la santé cardiovasculaire, puisque répétées pendant le sommeil, elle sont associées à terme à une plus grande rigidité artérielle et un risque majoré d’hypertension artérielle. 3) Finalement, à partir de stimulations électriques intra-corticales, et l’étude intra-corticale des crises d’épilepsie temporale, nous avons observé qu’un réseau central autonome stimulé provoque des réponses à la fois tachycardes et bradycardes. Ils présentent également une forme d’organisation hiérarchique, où ces structures corticales semblent les plus réactives et les plus impliqués dans la régulation autonome, mais d’autres réseaux pourraient aussi contribuer à cette régulation. A la lumière de ces travaux, il apparait que le système nerveux autonome présente un haut degré d’intégration. Son activité est indissociable de celle du système nerveux central et pourrait, au contraire, contribuer à renseigner sur son état. Reste que l’activation répétée de cette réponse sympathique pourrait être délétère pour la santé cardio-vasculaire. Finalement, il reste à mieux comprendre : 1) l’organisation des structures corticales impliquées dans cette régulation autonome, et les distinguées de celles impliquées dans l’intéroception ; 2) l’interaction entre les différents processus associés au contrôle autonome central, comme l’interaction entre motricité et respiration, et enfin 3) de développer des méthodes d’analyses innovantes permettant de réaliser ces travaux.